骨保護素基因多態性與骨質疏松之間存在相關性，骨保護素可以與細胞核因子κB受體活化因子(RANK)配體(RANKL)進行結合,并通過抑制RANKL/RANK活化破骨細胞的信號轉導，從而發揮抗骨質疏松作用。現在在動物實驗中已經利用OPG基因和蛋白治療骨質疏松，有望成為新一代的抗骨質疏松藥物。

骨保護素(OPG)具有降低破骨細胞分化和增加骨密度的功能，是腫瘤壞死因子(TNF)受體超家族的新成員。骨保護素作為腫瘤壞死因子受體超家族成員，不僅是骨代謝的一個重要調節因子，而且還可能是一種重要的血管調節因子。1.臨床研究發現OPG水平與冠心病密切相關，并具有作為一種潛在的預測病情或預后因子的意義。對201例疑診冠心病患者行冠狀動脈造影，同時測定血清OPG水平，結果表明存在冠狀動脈狹窄者血清OPG水平顯著高于無狹窄者，而且病變越嚴重，OPG水平越高2. 　OPG不僅參與了骨的代謝過程，也參與了血管壁的鈣化。OPG可能是一種連接骨質疏松和血管鈣化的因子，但確切機制并不清楚。OPG基因剔除小鼠出現明顯的血管鈣化現象。

骨保護素與一種叫NF-κB的主要的炎癥轉錄因子的調節有密切關系，其已被認為是心血管疾病和死亡的一個顯著因子。

骨保護素(osteoprotegerin,OPG):OPG屬于Ⅱ型跨膜蛋白(C2端在胞外),OPG與其他TNF受體分子的最大區別是:OPG不具有跨膜的疏水區域。OPG共可分為7個結構域,這7個結構域共形成3個功能區:①TNF受體結構區,包括結構域1～4,即4個富含半胱氨酸的結構區域,這一結構區主要執行抑制破骨細胞形成的功能;②致死結構區,包括結構域5和6;③肝素結合結構區。OPG主要表達于OB表面,是RANKL的誘騙受體,與RANK競爭RANKL,從而抑制OC激活、分化。OPG主要作用于OC分化的末期階段,不但能阻斷OB激活OC分化功能,還能抑制成熟OC的存活及其骨吸收活性。

總結

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