有關的?，F在一項研究發現，這種耐藥性瘧疾的出現主要源于其傳染源——惡性瘧原蟲的基因突變。這項研究的成果發表在science雜志上，研究發現東南亞具有瘧疾抗藥性的瘧原蟲基因組中幾乎都在一個基因K13上發生了突變。實驗室條件下，具有這種基因突變的瘧原蟲能夠在暴露在青蒿素下以后仍舊存活。深入的研究表明，這個突變僅僅是這個基因上的單個堿基突變，但迥異于以往比較復雜的多位點突變導致的瘧疾耐藥性僅僅可以由發生突變的瘧原蟲來散播，這種單位點突變導致的耐藥性可隨時隨地到處散播。但研究者也發現，并不是所有K13基因的突變都會導致耐藥性的，比如在非洲也發現了很多新的K13突變位點，但這些位點在臨床上已被證實沒有發現任何耐藥性的跡象。但對K13基因的研究，特別是基于人類基因療法研究的DNA修復途徑，對科學家們識別耐藥性發揮作用的真正位點非常重要。此外，對于治療有一個好消息，這種K13基因突變導致的耐藥性相對較弱，僅僅是能夠使瘧原蟲在發育階段躲入血紅細胞中，從而減少從青蒿素受到的傷害。這僅僅能夠幫助寄生蟲們暫時躲開治療性藥物的攻擊，并不足以導致傳統的青蒿素聯合療法完全失敗，尤其是配合其他輔助藥物的使用最終還是能夠高效殺死瘧原蟲的。但是現在這種情況的發生，確實有著使寄生蟲進化出更有效耐藥性的可能，因此對于接下來是否有持續性耐藥性瘧疾的增加還是需要格外注意。

肯定是有關的，瘧疾耐藥性的出現就是一個選擇的過程，藥物殺死了一些瘧疾病毒，但那些含有耐藥性基因的病毒很難被殺死，在沒有耐藥基因的病毒殺死后，含有耐藥性基因的病毒獲得了大量繁殖，就表現出了耐藥性，這就是耐藥性的分子基礎所在了。

有關的，由Scri研究所、哈佛大學、芝加哥大學、Novartis研究基金會基因組研究所和塞內加爾CheikAntaDiop大學的研究人員對最容易導致瘧疾的瘧原蟲（falciparum） 進行研究，首先，研究人員從來自四個洲的14種不同的falciparum株中提取基因組，接著研究人員利用基因芯片技術將這些菌株的基因組進行了比較。結果顯示，在提取的的約5000個基因中，大約有500個基因在不同的株間出現高度的變異，這說明隨著時間的變化，瘧原蟲的基因也在不斷的發生進化，這些基因能幫助引發瘧疾的寄生蟲（瘧原蟲）逃避人類免疫系統和抗瘧疾藥物的攻擊。我們平時所說的瘧疾(Malaria)是瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病，這種疾病的傳播途徑主要為經瘧蚊叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染。寄生于人體的瘧原蟲有4種，即間日瘧、惡性瘧、三日瘧和卵形瘧。這種疾病的發病機制為瘧原蟲在紅細胞中增殖成裂殖子，裂殖子和瘧原蟲代謝產物進入血流，進而引起肝、脾腫大，多次發作可致貧血等。瘧疾的耐藥性主要是病原體與藥物多次接觸后，對藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對該病原體的療效降低或無效。病原體產生耐藥性的機制包括病原體產生使藥物失活的酶、改變膜的通透性而阻滯藥物進入、改變靶結構或改變原有代謝過程等。

總結

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