其原因或許是抑制EGFR引發(fā)的未知次級效應(yīng)導(dǎo)致的。當(dāng)埃羅替尼促進(jìn)腫瘤萎縮變小的同時，該藥物也增加了腫瘤的侵襲性，以便當(dāng)療法終止時癌癥生長可以加速。當(dāng)埃羅替尼阻斷EGFR時其可以激活一種次級信號分子Notch3分子的表達(dá)，該途徑的激活就會引發(fā)癌癥干細(xì)胞的發(fā)育，進(jìn)而加速腫瘤的生長

總結(jié)

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