已確認(rèn)的有五種肥胖基因目前，科學(xué)家已克隆出了5 個(gè)與人的食欲及體重調(diào)節(jié)有關(guān)的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。一、人的OB基因定位于第7號(hào)染色體長(zhǎng)臂（7q31.3），在人類基因組中為單拷貝，全長(zhǎng)約20kb，含有3個(gè)外顯子，外顯子全長(zhǎng)4240bp 。OB基因只在脂肪組織中表達(dá)，其編碼產(chǎn)物瘦蛋白是一種分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167個(gè)氨基酸殘基組成的。瘦素在脂肪組織合成后，分泌到血液中，在血液中與其受體LEPRe結(jié)合。二、人的瘦素受體基因LEPR 定位于第1號(hào)染色體短臂（1p31），其編碼產(chǎn)物瘦蛋白受體屬于類細(xì)胞因子受體家族，共有6 種，即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ，它們是LEPR 基因轉(zhuǎn)錄后通過不同剪切而生成。這些受體廣泛分布于腦、心、肝、腎、肺、脾、胰臟、睪丸和脂肪組織中。瘦蛋白與受體LEPRe 結(jié)合后生成瘦蛋白2Re；后者將瘦素帶入脈絡(luò)膜，在此處瘦素與LEPRa 結(jié)合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra將瘦素輸送到腦脊液，在這里瘦素與廣泛分布在下丘腦的LEPRb 結(jié)合，生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各種受體中唯一的具有信號(hào)傳道作用的跨膜蛋白，它在下丘腦產(chǎn)生的生理效應(yīng)之一是誘發(fā)下丘腦神經(jīng)細(xì)胞POMC 基因表達(dá)加強(qiáng)。三、人POMC 基因定位于人類第2 號(hào)染色體短臂（2p23.3），其編碼的蛋白質(zhì)是一種前激素原。該蛋白質(zhì)在前轉(zhuǎn)變素酶1（proconvertase1，PC1） 的作用下分解成促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素細(xì)胞激素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-MSH），后者在下丘腦與黑皮素4 受體（melanocortin 4 receptor ，MC4R)）結(jié)合。四、人PC1 基因定位于第5 號(hào)染色體長(zhǎng)臂（5q152 21），全長(zhǎng)3.3kb ，其編碼產(chǎn)物是一種含有753個(gè)殘基的蛋白酶，在神經(jīng)內(nèi)分泌組織中特異性表達(dá)，屬于絲氨酸蛋白酶家族，其功能是將激素原（pro-hormone） 轉(zhuǎn)化為激素,因此稱為激素原轉(zhuǎn)化酶（pro-hormone convertase，PC1） 。五、人MC4R 基因定位于基因組第18 號(hào)染色體長(zhǎng)臂（18q22），該基因主要在下丘腦神經(jīng)細(xì)胞中表達(dá)，是瘦素介導(dǎo)的食欲調(diào)節(jié)途徑中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘腦與其受體MC4R 結(jié)合,產(chǎn)生包括調(diào)節(jié)食欲在內(nèi)的生理效應(yīng)。最新發(fā)現(xiàn)的肥胖基因新一期Nature Genetics發(fā)表最新研究報(bào)告，解析6個(gè)新發(fā)現(xiàn)的基因，這6個(gè)新發(fā)現(xiàn)的基因通過影響神經(jīng)中樞控制肥胖。研究小組通過全基因組關(guān)聯(lián)分析法對(duì)32000個(gè)人進(jìn)行分析，篩選出大量的與肥胖相關(guān)的變異，并獲得6個(gè)新的肥胖基因。這6個(gè)基因分別是：TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, 和NEGR1。基因表達(dá)分析發(fā)現(xiàn)，6個(gè)基因都是在腦細(xì)胞中具有活性，以前研究發(fā)現(xiàn)的兩個(gè)基因FTO和MC4R也具有相似的特性。德國(guó)國(guó)立基因組研究中心的教授表示，將通過其他的途徑進(jìn)一步研究這6個(gè)基因的功能。

據(jù)德國(guó)之聲電臺(tái)近日?qǐng)?bào)道，德國(guó)營(yíng)養(yǎng)研究所的舒爾曼教授介紹說，他們 的研究表明“基因決定了人們對(duì)于營(yíng)養(yǎng)的不同需要和吸收情況”。 科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，一些胖人對(duì)于飽脹信號(hào)的接收情況異于常人，他們的身體不能或者只能較少接收到飽脹信號(hào)，因此容易飲食過量。更確切地說，他們體內(nèi)存在著與他人不同的基因特性，無法正常感應(yīng)特定的激素分泌。 舒爾曼教授進(jìn)一步解釋說，影響人體體重和食欲的重要激素，即所謂的“瘦素”，是由脂肪細(xì)胞分泌的。脂肪細(xì)胞越多的人，分泌的瘦素也越多，他們就不容易長(zhǎng)胖。但人體也會(huì)產(chǎn)生一種抗體，阻止身體對(duì)激素信號(hào)做出反應(yīng)，如果這種抗體效用過于明顯，人的食欲就無法得到遏制，越吃越多，越來越胖。 舒爾曼教授建議說：“人們應(yīng)該盡早開始控制自己的體重，形成良好的飲食習(xí)慣。”一旦原有的機(jī)體平衡被打亂，就很難再重新建立起來。但他同時(shí)指出：“不久的將來，人類就有可能測(cè)出自己的基因類型醫(yī)生也可以對(duì)癥下藥，開出食療藥方，因人而異地解決肥胖問題。”

2013年 Nature Genetics上有文章表明FTO基因不同部位的突變是已知的肥胖和暴飲暴食最重要的遺傳危險(xiǎn)因素，這些變異體與身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）相關(guān)，高BMI會(huì)增加各種疾病包括2型糖尿病，腎臟病，子宮（子宮內(nèi)膜）癌的風(fēng)險(xiǎn)。文章表明FTO基因存在特定變異體的人可能患黑色素瘤的風(fēng)險(xiǎn)更大。這引起了新的研究熱點(diǎn)：肥胖與皮膚癌的相關(guān)性！

肥胖是由于人體能量的攝入與消耗失平衡所致，而造成機(jī)體能量失衡的原因很多，涉及遺傳、代謝、生理、飲食習(xí)慣及生活方式等多種因素，可以把這些因素歸納為兩大方面，即遺傳因素和環(huán)境因素。遺傳在肥胖發(fā)生中起重要作用。研究表明，人類肥胖屬多基因性肥胖，攝食中樞、神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控、能量平衡、體脂含量、局部脂肪分布等均受控于諸多肥胖相關(guān)基因。瘦素基因是最早發(fā)現(xiàn)的肥胖基因，瘦素被分泌入血后與特異性運(yùn)輸?shù)鞍捉Y(jié)合，通過血 腦屏障，與下丘腦的瘦素受體結(jié)合，瘦素受體再通過多種中介物質(zhì)發(fā)揮作用。有促進(jìn)食欲、減少能量消耗、增加能量?jī)?chǔ)存的作用。肥胖遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，與肥胖相關(guān)的基因突變會(huì)造成肥胖。例如，瘦素基因突變導(dǎo)致瘦素分泌減少和生物活性降低，引起肥胖。低體重或正常體重兒童與中、重度肥胖兒童之間瘦素基因存在顯著性差異。但臨床上僅有極少數(shù)肥胖者的血清瘦素水平很低，大多數(shù)肥胖者血清瘦素水平不但不低，反而比正常人要高，提示瘦素抵抗的存在。單純性肥胖兒童瘦素受體基因變異，明顯影響肥胖兒童的脂質(zhì)代謝及體脂分布。瘦素受體缺陷為瘦素抵抗的可能原因之一。

沒有關(guān)于肥胖基因的研究 這里已經(jīng)有相關(guān)的答復(fù)，簡(jiǎn)單地說，目前常見的有3個(gè)肥胖基因包括ADRB2、ADRB3、UCP1，這三個(gè)肥胖基因都與脂肪溶解、新陳代謝與遺傳有關(guān)。因?yàn)橛绊懼镜任镔|(zhì)的新城代謝，所以會(huì)導(dǎo)致脂肪的積累，導(dǎo)致肥胖。

腸道吸收之類的能力也得考慮考慮

總結(jié)

以上是生活随笔為你收集整理的肥胖与基因的关系的全部?jī)?nèi)容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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