android 5.1 cdd,我似乎发现了一个5分杂志的秘密
原標題:我似乎發現了一個5分雜志的秘密
5分文章,對很多朋友來說算是一個坎。
比如,
一篇5分單獨一作才能畢業;
一篇5分一作才能留院;
一篇5分一作或通訊才能晉升;
更加不要談國自然了,一篇5分文章儼然成為了面上項目的標配。
近期OT雜志檢索事件,弄得人心惶惶,已經投稿OT或已經修回的小伙伴,紛紛表示是不是要趕緊撤稿。夢熊估計應該有不少人這么做了,搞得OT雜志出來辟謠:
“小伙伴們,世界上的壞人和鍵盤俠hin多,大家不要緊張,問題解決啦。”
Who Knows~
那么有沒有一個令人省心的雜志推薦呢?
告訴大家不僅有,并且還發現了該期刊接收文章的其中一個秘密(研究模式)哦。
Cell Death & Disease,人稱小CDD(大CDD是Cell Death and Differentiation),之前夢熊也介紹過相關文章。該雜志年輕有為,對外關系挺好,也沒有負面新聞,聲望還不錯,審稿周期也可以,IF還年年見漲。
對于夢熊這樣的普羅大眾,能在這樣的期刊上發表一篇,也算了功德圓滿了。
Cell Death & Disease(以下均簡稱為CDD),最新的影響因子為5.96,審稿周期1至2個月。接收范圍還是很廣的,只要跟細胞及分子實驗相關的研究內容基本都可以被接收,投稿命中率相對來說還是挺高的。
◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆
篇幅有限,夢熊找了CDD近期發表的幾篇文章,咱們先捋一遍。
Tumor-suppressive miR-26a and miR-26b inhibit cell aggressiveness by regulating FUT4 in colorectal cancer.
a、通過miRNA表達譜芯片,分析了高轉移性與低轉移性結直腸癌細胞株中存在差異表達的miRNAs。選擇miR-26a、miR-26b作為后續研究分子,通過qPCR驗證與芯片數據一致性。
b、通過生信分析miR-26a、miR-26b的靶基因,發現兩者在FUT4的mRNA 3'UTR有結合位點,并通過突變實驗進行驗證。
c、miR-26a、miR-26b與FUT4的功能研究。
d、臨床相關性分析。
Proteomic screening identifies calreticulin as a miR-27a direct target repressing MHC class I cell surface exposure in colorectal cancer.
a、通過兩組公共數據,分別對miRNA表達進行分析。通過韋恩圖取交集發現有3個miRNAs在兩組結果是上調的,最后選擇了miR-21a作為后續研究的分子。結合臨床數據,發現miR-21a很有價值。
b、通過蛋白組學分析miR-21a調控的基因及通路。
c、miR-21a調控靶分子的機制及功能研究。
miR-491-5p, mediated by Foxi1, functions as a tumor suppressor by targeting Wnt3a/β-catenin signaling in the development of gastric cancer.
a、miR-491-5p是一個在很多腫瘤中研究的分子,通過下調靶基因的表達抑制腫瘤進程,但其在胃癌中報道甚少。研究miR-491-5p在胃癌中的功能。
b、通過預測軟件發現,miR-491-5p在Wnt3a的3'UTR有結合位點,通過突變實驗進行驗證。這個分子很有名,可以跟通路扯上關系。
c、miR-491-5p與Wnt3a功能研究。
d、通過數據庫挖掘挖據發現,Foxi在胃癌中表達異常。并且,發現其與miR-491-5p表達存在正相關,通過ChIP驗證Foxi結合到miR-491-5p基因上游。
Radiation-inducible miR-770-5p sensitizes tumors to radiation through direct targeting of PDZ-binding kinase.
a、通過miRNAs芯片分析在一定劑量電離輻射下的乳腺癌細胞出現差異表達的miRNAs。在差異最高的10個miRNAs,其中有3個miRNAs在幾個時間點都表現出顯著的變化,最后選擇了一個沒有報道的miR-770-5p作為后續研究分子。
b、miR-770-5p的功能研究。
c、分析之前的芯片結果,找到候選的差異mRNA;結合生信分析的結果,找到目標靶分子PBK。驗證miR-770-5p結合到PBK的3'UTR區。
d、miR-770-5p與PBK功能研究。
MiRNA182 regulates percentage of myeloid and erythroid cells in chronic myeloid leukemia.
a、通過測序發現,TKI處理的K562細胞中有83個miRNAs表達發生了變化,其中miR-182-5p表達差異倍數超2倍,通過PCR驗證其結果與測序結果一致。
b、miR-182-5p的功能研究。
c、通過在線工具預測,發現Hes1 3'UTR有若干miR-182-5p的結合位點,通過實驗驗證它們直接的結合作用。這里研究作者使用了CRISPR技術,也是加分的。
◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆
1、這幾篇文章均是研究miRNAs分子。關鍵就是分子怎么來找,有3個途徑:測序、芯片;別人報道的,在自己的研究領域報道不多或無報道;數據庫挖掘。
2、結合生物信息學分析或工具預測,獲得下游靶分子的一些信息。通過實驗驗證miRNA結合靶基因mRNA的3'UTR區,從而調控靶基因表達。
3、驗證miRNA與靶基因的功能。
4、如果有臨床數據,或使用生信及工具預測扯到上游分子,或者有像CRISPR這樣的新技術應用,那更是極好的。
整篇文章的構思基本就是這樣。
小張“醫學基礎科研實操課”已經全部更新完畢,包含「臨床樣本出發的研究」、「細胞功能為主的研究」、「動物模型出發的研究」、「基于高通量組學數據的研究」的策略。像CDD這些文章也都是對各個模塊進行了組合。
對于組合拳還不是很了解的,可以點擊閱讀原文查看小張的文章研究套路課程介紹。
最后,希望大家早點邁過這個坎。
關注后獲取《科研修煉手冊》1、2、3、4、5,基金篇精華合集返回搜狐,查看更多
責任編輯:
總結
以上是生活随笔為你收集整理的android 5.1 cdd,我似乎发现了一个5分杂志的秘密的全部內容,希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。
- 上一篇: Google 兼容性测试
- 下一篇: cisco2960升级ios并更新配置