斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡研究所的最新研究表明，病毒與宿主生物液體中的蛋白質相互作用，會在病毒表面形成一層蛋白質。這層蛋白質使病毒更具傳染性，并有助于阿爾茨海默病等神經退行性疾病特征性斑塊的形成。

　　斯德哥爾摩大學和卡羅林斯卡研究所的最新研究表明，病毒與宿主生物液體中的蛋白質相互作用，會在病毒表面形成一層蛋白質。這層蛋白質使病毒更具傳染性，并有助于阿爾茨海默病等神經退行性疾病特征性斑塊的形成。

　　這些病毒是死的還是活的？兩者都有。

　　病毒只能在活細胞內繁殖，并利用宿主的細胞機制造福它們。然而，在進入宿主細胞之前，病毒只是納米大小的顆粒，非常類似于用于診斷和治療的人造納米顆粒。斯德哥爾摩大學和卡羅琳斯卡研究所的科學家發現病毒和納米粒子都具有另一個重要的特性——當它們在找到目標細胞之前遇到宿主的生物液體時，它們都會被一層蛋白質覆蓋。表面的這層蛋白質顯著影響它們的生物活性。

　　“想象一個網球掉進一碗牛奶和谷類食品中。球立即被混合物中的粘性顆粒覆蓋，當你把球從碗里拿出來時，這些物質仍然留在球上。當病毒與含有數千種蛋白質的血液或肺液接觸時，也會發生同樣的情況。其中許多蛋白質會立即粘附在病毒表面，形成所謂的蛋白冠，”斯德哥爾摩大學和卡羅琳斯卡學院的 Kariem Ezzat 解釋說。

　　KariemEzzat 和他的同事研究了呼吸道合胞病毒（RSV）在不同生物液體中的蛋白冠。RSV 是一種 RNA 病毒，經空氣飛沫和密切接觸傳播。多見于新生兒和 6 個月以內的嬰兒，是全球嬰幼兒急性下呼吸道感染最常見的原因，每年導致 3400 萬例病例和 196000 人死亡。“血液中 RSV 的蛋白冠特征與肺液中的極為不同。人與其他物種（如恒河猴）之間也存在差異，恒河猴也能感染 RSV，”Kariem Ezzat 說。“病毒在遺傳水平上保持不變。它只是根據環境的不同，在其表面積累不同的蛋白冠，從而獲得不同的特征。這使得病毒可以利用細胞外宿主因子來發揮作用，而且我們已經證明許多不同的蛋白冠使 RSV 更具傳染性。”

　　斯德哥爾摩大學和卡羅琳斯卡研究所的研究人員還發現，諸如 RSV 和單純皰疹病毒 1 型（HSV-1）等病毒可以結合一類特殊的蛋白質，稱為淀粉樣蛋白。淀粉樣蛋白聚集成斑塊，在阿爾茨海默病中起作用，導致神經細胞死亡。到目前為止，病毒與淀粉樣斑塊之間的聯系機制還很難找到，但 Kariem Ezzat 和他的同事發現 HSV-1 能夠加速可溶性淀粉樣蛋白向線狀結構轉化，這些線狀結構會形成淀粉樣斑塊。在阿爾茨海默病的動物模型中，他們發現小鼠在大腦感染 HSV-1 后 48 小時內患上了阿爾茨海默病。如果沒有 HSV-1 感染，通常需要幾個月。

　　“本研究描述的新機制不僅讓我們了解決定病毒傳染性程度的新因素，而且對設計疫苗的新方法也有影響。此外，描述一種將病毒和淀粉樣蛋白致病原因聯系起來的物理機制，增加了人們對微生物在阿爾茨海默病等神經變性疾病中作用的研究興趣，為這些疾病治療開辟了新的途徑。”Kariem Ezzat 說。

　　參考文獻：

　　The viral protein corona directs viral pathogenesis and amyloid aggregation

總結

以上是生活随笔為你收集整理的病毒感染导致阿尔兹海默的又一力证的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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