由心血管再生中心副教授 Longhou Fang 博士和他的博士后 Qilin Gu 博士領導的研究小組研究了會導致血液中非常高低密度脂蛋白（所謂的“壞”膽固醇）水平的高膽固醇血癥。

　　在一項具有里程碑意義的研究中，休斯頓衛理公會研究所（Houston Methodist Research Institute）的科學家發現了高膽固醇人群中白細胞數量激增的原因，這可能獲得心臟病的新療法。

Longhou Fang 博士，學術醫學研究所心血管科學副教授，休斯頓衛理公會、康奈爾醫學院副研究員

　　他們在斑馬魚模型中發現了一種新的調節機制，這種機制負責白細胞增加，特別是在低密度脂蛋白水平高的人身上，大家知道低密度脂蛋白會增加心血管疾病的風險，心血管疾病是美國乃至全球發病和死亡的主要原因。

　　“我們的發現可以解釋為什么會發生這種情況，”Fang 說。“我們確定的這種機制激活了一種叫做 SREBP2 的蛋白質，進而導致更多的造血干細胞（HSPCs）的形成，這些干細胞是白細胞的前體，這個過程也是所有成熟血細胞產生所必需經歷的。這一發現可能暗示出一種治療動脈粥樣硬化性心血管疾病的新策略。”

　　此外，Fang 說，找到控制 HSPCs 生成的新途徑可能對治療血液疾病，如白血病和貧血有幫助。例如，他說，植物源性藥物白樺醇（betulin）就是一種 SREBP2 抑制劑，也許能被重新用于緩解白血病進展。更進一步，他說，這也有希望使用病人源性造血干細胞進行骨髓再生，不再需要尋找捐贈者。

　　這是一篇發表在 Science 雜志上的文章，題目為“AIBP-mediated cholesterol efflux instructs hematopoietic stem and progenitor cell fate”，該文章亦被 New England Journal of Medicine（新英格蘭醫學期刊）雜志和 Nature Reviews Cardiology 雜志引用。

　　新英格蘭醫學期刊在其社論中評價道：“這項研究告訴我們，膽固醇代謝和炎癥是通過轉錄因子 SREBP2 在骨髓環境中相互聯系的，”他們繼續說，“這項研究最顯著的方面是闡述‘膽固醇代謝’基因在 HSPCs 的生物學組成中的作用。這些發現為膽固醇代謝是心血管疾病炎癥的驅動因素的假說提供了支持。”

　　Fang 和他的同事們說，他們下一步將繼續探索膽固醇代謝在造血過程中的作用，他們的發現使他們更接近生成面向患者的 HSPCs 的最終目標，這對于再生和精準醫學的發展至關重要。

　　參考文獻：

　　AIBP-mediated cholesterol efflux instructs hematopoietic stem and progenitor cell fate

總結

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