在入侵機體的過程，霍亂細菌在參與DNA攝取基因的指引下組裝一條刺穿機體細胞的長管，向鄰近的細胞中注入霍亂毒素，使細胞死亡。死亡后的細胞釋放出的DNA會被霍亂細菌攝取并納入自身的基因組中幫助霍亂細菌的演化，從而可以對抗抗菌素和增加細菌毒力。

霍亂弧菌產生致病性的是內毒素及外毒素。霍亂弧菌存在于水中，最常見的感染原因是食用被病人糞便污染過的水。正常情況下，胃酸可殺死弧菌，但是當胃酸暫時低下或入侵病毒菌數量增多時，進入胃里的霍亂弧菌就不能被及時完全殺滅。未被胃酸殺死的霍亂弧菌進入小腸后，依靠鞭毛的運動，穿過粘膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附于腸壁上皮細胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖，經過短暫的潛伏期后便急驟發病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產生霍亂腸毒素。這種外毒素具有ADP-核糖轉移酶活性，進入細胞催化胞內的NAD+的ADP核糖基共價結合亞基上后，會使這種亞基不能將自身結合的GTP水解為GDP，從而使這種亞基處于持續活化狀態，不斷激活腺苷酸（cAMP）環化酶，致使小腸上皮細胞中的cAMP水平增高，導致細胞大量鈉離子和水持續外流。這種外毒素對小腸黏膜的作用引起腸液的大量分泌，其分泌量很大，超過腸管再吸收的能力，在臨床上出現劇烈瀉吐，嚴重脫水，致使血漿容量明顯減少，體內鹽分缺乏，血液濃縮，出現周圍循環衰竭。由于劇烈瀉吐，電解質丟失、缺鉀缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發生休克及急性腎功衰竭。這種分泌性腹瀉，即使不再進食也會不斷腹瀉，洗米水狀的糞便是霍亂的特征。霍亂可以通過注射疫苗預防發病。

總結

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