應該說miR-184作用的發現為惡性腦膠質瘤治療提供了新的靶點和策略，具體能否取得治療的突破還不得而知。靶向治療是癌癥治療日益和突破性手段，其中藥物或其他物質被設計成能干擾那些控制癌細胞生長和存活的基因或分子。研究者已經發現miR-184和促癌基因SND1之間有相互作用，miR-184是已知的能通過調節各種參與癌癥生長的基因，抑制腫瘤發展，同時SND1已顯示在乳腺癌，結腸癌，前列腺癌和肝癌發展中發揮顯著作用。通過各種臨床前實驗，研究者證實miR-184表達的增加能減緩神經膠質瘤細胞生長和侵襲特點，其機制為通過直接調節SND1。此外，他們還發現SND1水平降低會導致STAT3的水平降低，STAT3是已經顯示出促進最致命腦癌的特性基因。腦膠質瘤約占顱內腫瘤的46%，由于腫瘤部位的特殊性，惡性者瘤體生長快，病程短，自出現癥狀到就診時多數在3個月之內，70%～80%多在半年之內。惡性膠質瘤是34歲以下腫瘤患者的第2位死亡原因。因此不止腦膠質瘤，所有的腦瘤病人迫切需要有效治療。miR-184和SND1之間關系的新認識，最終將導致新的藥物以減少SND1表達，改善患者的預后。已知SND1與多種癌癥有關聯，研究者也會進一步探索這種關系。相對于正常腦組織，人腦膠質瘤組織樣品和體外培養的細胞系中miR-184表達水平低，SND1的表達增加。利用REMBRANDT大型公共腦瘤數據庫數據，研究人員證實SND1水平較低患者存活期長于SND1表達升高患者。未來的研究將致力于探討SND1和STAT3之間的關系，找到與惡性膠質瘤相關的更多microRNA，并探討在更先進的臨床前模型用藥物阻斷SND1表達后對腫瘤的影響。

總結

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