RNA加工修飾，主要加工方式是切斷和堿基修飾，真核生物tRNA前體一般無生物學特性，需要進行加工修飾。有專家指出：RNA作為一種信使攜帶基因信息到細胞內蛋白制造的地方。細胞內的酶能夠修飾RNA，同時留下已知為m5C位點的標記。修飾RNA的一些酶經證實與癌癥和干細胞生物特征相關聯。理解這些修飾的模式將有助于癌癥研究人員將他們的關注點集中于RNA在促進癌癥產生中所起的作用。

近期的《Cell》介紹了兩種RNA修飾及其作用：迄今為止，科學家們已經發現了上百種RNA修飾類型，但是其中大多數在mRNA和調控非編碼RNAs中還是很罕見的。近期的一些研究發現指出，這些修飾中有至少有一些含量豐富，且保守性強。近期的Cell雜志以此為中心，介紹了兩種RNA修飾方式的分子機制，和生物學功能。這兩種RNA修飾方式分別是N6-甲基腺苷化修飾（N6-methyladenosine, m6A），以及尿苷化修飾（uridylation，U-tail）。前者也就是第5個堿基——N6-甲基腺苷（m6A）。m6A這種修飾方式是在2012年，由來自康奈爾大學維爾醫學院的研究人員發現的。超過5000種不同的mRNA分子包含m6A，這意味著這種修飾有可能廣泛的影響了基因的表達模式。而且更重要的是，研究人員發現m6A存在于與人類疾病相關的基因編碼的大量mRNAs中，包括癌癥和幾種腦疾病例如自閉癥、阿爾茨海默氏癥和精神分裂癥，這表明這種修飾可以作為疾病治療的靶標。此后陸續的一些研究表明這種RNA修飾具有許多重要的功能，如今年1月，研究人員發現這種修飾的一個主要功能是控制RNA的壽命和降解，這一過程對于健康細胞發育極為重要。而另外一種修飾方式：尿苷化（uridylation，U-tail）也具有一些特殊作用。2012年，研究人員發現了miRNAs生物形成途徑中的一名新成員：尿苷化轉移酶TUT7/4/2，并與之前研究成果結合，證明了尿苷化的雙重作用。研究結果均表明了尿苷化的雙重作用，并指出 TUT7/4/2參與了miRNAs生物形成途徑，是這一途徑中的一名新成員。

許多相對分子質量較小的核內RNA以及與這些RNA相結合的核蛋白（snRNPs）參與RNA的剪接。mRNA鏈上每個內含子的5’和3‘端分別與不同的snRNP結合，形成RNA和RNP的復合物。一般情況下，由U1snoRNA以堿基互補的方式識別mRNA前體5’剪接點，由結合在3‘剪接點上游富嘧啶區的U2AF（U2 auxiliary factor）識別3’剪接點并引導U2snRNP與分支點相結合，形成剪接前體，并進一步與U4、U5、U6snRNP三聚體相結合，形成60S的剪接體，進行RNA的剪接。在個體發育或細胞分化時可以有選擇性地越過某些外顯子或某個剪接點進行變位剪接，產生出組織或發育階段性特異性mRNA,稱為內含子的變位剪接。脊椎動物中大約有5%的基因能以這種方式進行剪接，保證各同源蛋白質之間既具有大致相同的結構或功能域，又具有特定的性質差異，這無疑大大拓展了基因所攜帶的遺傳信息。

一般認為mRNA只含4種核苷堿基，新發現表明，N6-甲基腺苷(m6A，N6-methyladenosine)是mRNA的第五種堿基，它遍布轉錄子中。20%的人類mRNA可被常規地甲基化，5000多個不同的mRNA分子均含有m6A，這意味著這種修飾可能廣泛地影響著基因如何表達。RNA甲基化是一種可逆修飾，是大量生物學通路和生理過程的重要步驟。由此可見，mRNA非常復雜，RNA甲基化作用缺陷可引起疾病。研究人員著重研究了肥胖癥風險基因FTO（fat mass and obesity-associated），發現它編碼一種酶，此酶能將mRNA中m6A逆轉回常規腺苷。具FTO突變的人有過度活化的FTO酶，引起m6A水平低下，食物攝入和代謝異常，從而導致肥胖。據估計，全球10億人有FTO突變，此突變是肥胖癥及2型糖尿病的主要病因。將mRNA的m6A水平與這些健康問題聯系起來，首次鑒定出FTO靶向的mRNA。當前，研究人員正在了解FTO突變患者m6A的調節缺陷如何導致肥胖癥和代謝紊亂，同時也在開發測試法以便迅速鑒定抑制FTO活性的化合物。如果這些化合物能抑制人過度活化的FTO，就可能導致形成新的糖尿病和肥胖治療法。

總結

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