艾滋病中的“精英控制者”是什么原因导致如此幸运的?
生活随笔
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艾滋病中的“精英控制者”是什么原因导致如此幸运的?
小編覺得挺不錯的,現在分享給大家,幫大家做個參考.
曾經有一種成為功能性治愈的方法。美國約翰斯·霍普金斯大學、密西西比大學等機構的研究人員當天在《新英格蘭醫學雜志》上報告說,這名來自美國密西西比州的小女孩在停止用藥18個月后依然“情況很好”,即便最敏感的檢測,也沒有發現其體內有艾滋病病毒活動的跡象。 而且,她的免疫系統并沒有表現出“精英控制者”的任何特征。所謂“精英控制者”,是指極少一部分人免疫系統天生強大,不用治療也可控制艾滋病病毒。 這名未公布姓名的孩子通過母嬰傳播感染艾滋病病毒。醫生在她出生30個小時后使用3種抗逆轉錄病毒藥物進行治療,導致其血液中病毒數量明顯遞減,一個月后降到常規檢測無法發現的程度。孩子18個月大時治療意外中斷,但當她10個月后再次就醫時,數項檢測結果仍然呈陰性。今年3月,研究人員宣布她被“功能性治愈”,即體內的艾滋病病毒被完全抑制,機體免疫功能正常。 論文第一作者、約翰斯·霍普金斯大學研究人員德博拉·佩爾紹德在一份聲明中說:“這名孩子病情緩解并非偶然,而有可能是積極、早期治療的結果,該療法或許成功阻止了艾滋病病毒在孩子的免疫細胞中占領一席之地。” 研究人員認為,這一結果有力地表明,對新生兒在感染艾滋病病毒數小時或數天內使用抗逆轉錄病毒療法,可能達到完全抑制艾滋病病毒的效果。
“精英控制者”們是因為體內產生一種殺手細胞——CD8+T細胞(細胞毒性T淋巴細胞)來識別、抑制和殺滅艾滋病病毒在人體內的復制。 其次呢,人體中有兩種抗體能有效中和(抑制)艾滋病病毒,從而阻止90%以上已知的病毒株侵襲人體T細胞。這兩種抗體就是VRC01和VRC02,它們能穩定地附著病毒入侵人體免疫系統的一種重要免疫細胞T細胞的CD4部位,阻斷病毒與T細胞的結合。 后來研究人員發現,一些變異的病毒能躲開VRC01入侵T細胞,這些病毒是在同一名艾滋病病人血漿樣本中發現的。這些機制使得部分感染者成為“精英控制者”。
下列的遺傳特征是精英控制者如此幸運的主要原因:基因突變。在FUT2基因上發生的一種突變會影響艾滋病的發展。大約20%的歐洲人攜帶這一基因突變。線粒體DNA。不同類型的線粒體DNA可以減緩或加快HIV在人體中的發展速度。受體突變。極少數的人會攜帶純和的CCR5-Δ32突變基因。CCR5-Δ32突變會損傷HIV感染細胞并致病的能力。根據這一機制,科學家還研發除了一類藥物——侵入抑制劑(Entry inhibitor),這類藥物能夠干擾HIV病毒粒子結合、融合并進入細胞。人類白細胞抗原(HLA)類型也與病情長期穩定著有關。相當一部分具有HLA-B5705 和/或 HLA-B2705的人更可能具有控制HIV的能力。抗體產生能力。感染者會產生抗HIV的抗體。相當多的感染者是在感染后4年才出現可中和病毒的抗體,而此時的抗體量已經無法與病毒抗衡。但是有一小部分人可以在很早的時候就開始產生抗體,從而延緩病毒的發展。這類人與典型的精英控制者并不一樣,他們最終還是會出現艾滋病病癥。
“精英控制者”們是因為體內產生一種殺手細胞——CD8+T細胞(細胞毒性T淋巴細胞)來識別、抑制和殺滅艾滋病病毒在人體內的復制。 其次呢,人體中有兩種抗體能有效中和(抑制)艾滋病病毒,從而阻止90%以上已知的病毒株侵襲人體T細胞。這兩種抗體就是VRC01和VRC02,它們能穩定地附著病毒入侵人體免疫系統的一種重要免疫細胞T細胞的CD4部位,阻斷病毒與T細胞的結合。 后來研究人員發現,一些變異的病毒能躲開VRC01入侵T細胞,這些病毒是在同一名艾滋病病人血漿樣本中發現的。這些機制使得部分感染者成為“精英控制者”。
下列的遺傳特征是精英控制者如此幸運的主要原因:基因突變。在FUT2基因上發生的一種突變會影響艾滋病的發展。大約20%的歐洲人攜帶這一基因突變。線粒體DNA。不同類型的線粒體DNA可以減緩或加快HIV在人體中的發展速度。受體突變。極少數的人會攜帶純和的CCR5-Δ32突變基因。CCR5-Δ32突變會損傷HIV感染細胞并致病的能力。根據這一機制,科學家還研發除了一類藥物——侵入抑制劑(Entry inhibitor),這類藥物能夠干擾HIV病毒粒子結合、融合并進入細胞。人類白細胞抗原(HLA)類型也與病情長期穩定著有關。相當一部分具有HLA-B5705 和/或 HLA-B2705的人更可能具有控制HIV的能力。抗體產生能力。感染者會產生抗HIV的抗體。相當多的感染者是在感染后4年才出現可中和病毒的抗體,而此時的抗體量已經無法與病毒抗衡。但是有一小部分人可以在很早的時候就開始產生抗體,從而延緩病毒的發展。這類人與典型的精英控制者并不一樣,他們最終還是會出現艾滋病病癥。
總結
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