胶质母细胞瘤的基因疗法是怎样的?效果如何?
生活随笔
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胶质母细胞瘤的基因疗法是怎样的?效果如何?
小編覺得挺不錯的,現在分享給大家,幫大家做個參考.
腦腫瘤中膠質細胞瘤發病率最高,腦膠質瘤的發病率為3~10/10萬,占全身惡性腫瘤的1%~3%,約占顱內腫瘤的46%,腦膠質瘤以星形細胞瘤為最多,它是一種浸潤性生長腫瘤,多數的患者在進行腫瘤切除后會出現復發的情況,并且切除也會給患者帶來風險,同時放化療的副作用大,會讓患者出現惡心、嘔吐等情況,為患者帶來了很大的苦惱。基因療法是通過腺病毒攜帶基因進行治療,但現在效果不明,毒副作用也不清楚,另外還需要注入到病變區。如果就想用基因藥物,可以考慮使用“今又生”。
最新研究表明,膠質母細胞瘤患者采用基因治療可以保護血液干細胞免受化療影響,在這種情況下允許患者采用更多的強化治療。位于西雅圖Fred Hutchinson癌癥研究中心的HansPeter Kiem博士介紹道“我們已經成功開發了一種保護骨髓和血液細胞的策略,并且在病人的骨髓和血液細胞獲得保護的同時,可以采用benzylguanine和temozolomide兩種化療藥物的結合使用”。Kiem博士及其同事一直致力于血液細胞免受化療藥物benzylguanine和temozolomide聯合的保護研究,他們通過將自體基因改變的CD34+細胞移植到MGMT啟動子區非甲基化的膠質母細胞瘤患者體內,一旦患者在進行干細胞移植后獲得恢復,病人就接受2-9個周期的benzylguanine-temozolomide佐劑。結果發現,7個病人當中有5個病人化療后出現了骨髓抑制現象。該研究結果于8月8號發表在《Journal of Clinical Investigation》雜志上。
經過近20年的臨床研究,腺病毒(ADV)介導的胸苷激酶(TK)治療已日臻完善。在ADV轉染腫瘤細胞后,TK基因表達后產生的胸苷激酶將無毒的丙氧鳥苷轉變為丙氧鳥苷三磷酸,阻斷腫瘤細胞DNA的合成,而沒有被轉染的正常細胞則不受影響,屬于一種基因治療。我國的ADV-TK基因制劑的研制是由兩項連續性國家973課題資助完成的,在軍事醫學科學院進行的臨床前研究中,對惡性膠質瘤最為有效,經國家藥監局正式批準用于II期臨床研究。在前期工作中,天壇-佑安-朝陽-友誼醫院的聯合顱內腫瘤基因治療協作組已開展了針對復發性膠質瘤的ADV-TK基因治療,部分受試患者出現臨床和影像學的改善。并由病理學證實可使浸潤生長的腫瘤邊緣局限化,繼而形成相對完整的包膜;使腫瘤侵及廣泛的病人得到手術機會。
有專家指出:基因治療方法安全, 具有直接細胞毒性作用, 但其臨床療效還不肯定。基因治療對一些腫瘤全切除病人有效, 通過“旁觀者” 效應延長腫瘤復發時間, 可以作為一種輔助治療手段。
最新研究表明,膠質母細胞瘤患者采用基因治療可以保護血液干細胞免受化療影響,在這種情況下允許患者采用更多的強化治療。位于西雅圖Fred Hutchinson癌癥研究中心的HansPeter Kiem博士介紹道“我們已經成功開發了一種保護骨髓和血液細胞的策略,并且在病人的骨髓和血液細胞獲得保護的同時,可以采用benzylguanine和temozolomide兩種化療藥物的結合使用”。Kiem博士及其同事一直致力于血液細胞免受化療藥物benzylguanine和temozolomide聯合的保護研究,他們通過將自體基因改變的CD34+細胞移植到MGMT啟動子區非甲基化的膠質母細胞瘤患者體內,一旦患者在進行干細胞移植后獲得恢復,病人就接受2-9個周期的benzylguanine-temozolomide佐劑。結果發現,7個病人當中有5個病人化療后出現了骨髓抑制現象。該研究結果于8月8號發表在《Journal of Clinical Investigation》雜志上。
經過近20年的臨床研究,腺病毒(ADV)介導的胸苷激酶(TK)治療已日臻完善。在ADV轉染腫瘤細胞后,TK基因表達后產生的胸苷激酶將無毒的丙氧鳥苷轉變為丙氧鳥苷三磷酸,阻斷腫瘤細胞DNA的合成,而沒有被轉染的正常細胞則不受影響,屬于一種基因治療。我國的ADV-TK基因制劑的研制是由兩項連續性國家973課題資助完成的,在軍事醫學科學院進行的臨床前研究中,對惡性膠質瘤最為有效,經國家藥監局正式批準用于II期臨床研究。在前期工作中,天壇-佑安-朝陽-友誼醫院的聯合顱內腫瘤基因治療協作組已開展了針對復發性膠質瘤的ADV-TK基因治療,部分受試患者出現臨床和影像學的改善。并由病理學證實可使浸潤生長的腫瘤邊緣局限化,繼而形成相對完整的包膜;使腫瘤侵及廣泛的病人得到手術機會。
有專家指出:基因治療方法安全, 具有直接細胞毒性作用, 但其臨床療效還不肯定。基因治療對一些腫瘤全切除病人有效, 通過“旁觀者” 效應延長腫瘤復發時間, 可以作為一種輔助治療手段。
總結
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