为什么不吸烟的人也会得肺癌?存在“非吸烟者肺癌基因”吗?
生活随笔
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为什么不吸烟的人也会得肺癌?存在“非吸烟者肺癌基因”吗?
小編覺得挺不錯的,現在分享給大家,幫大家做個參考.
不同病理類型的肺癌,誘發因素不同。男性好發的鱗癌,多為吸煙引起。而女性好發的腺癌,與吸煙無明顯關系。吸煙人群中易罹患肺者與下列因素有關:⒈吸煙年限-20年以上;⒉開始吸煙-20歲以下;⒊每天吸煙支數-20支以上; 4. 吸剩的煙頭短,每口吸的較深,吸進的煙量多; 5.有慢支炎而又吸煙。
很長時間以來,在人們的印象中,肺癌應該是愛抽煙的男士“專利”,腫瘤醫院副院長陳海泉卻在門診中發現,女性患肺癌人數竟比男性多一倍。近些年在臨床中,陳海泉一直仔細觀察肺癌患者的性別差別,他發現,門診中男女患者的就診人數之比大約達到1:2。而日前上海市疾病預防控制中心發布的癌情數據也證實了這一點,肺癌位居男性十大高發腫瘤的首位,占據女性十大高發腫瘤的第二位。如果說,男性肺癌高發是和吸煙有關,那逐漸高發的女性患者以及不吸煙的男性,他們的致癌基因又是什么?此前,國內外缺乏對女性以及不吸煙男性肺癌致病基因的系統化研究。就中國而言,肺腺癌高發,其中非吸煙患者不在少數,尤以女性占絕大多數。因此,來源于非吸煙人群的肺腺癌已經成了一種新型的疾病。陳海泉指出,非吸煙女性患肺癌,大部分都因為基因突變。這一結論出自他與中國科學院生化與細胞所研究院季紅斌所做的實驗——在建立高質量的肺癌樣本庫的基礎上,分析了非吸煙肺腺患者來源的腫瘤樣本中關鍵致癌基因的突變。研究結果表明,在52例非吸煙肺腺患者來源的腫瘤樣本中,90%存在著致癌基因突變或融合。其中41例有EGFR激酶域突變,2例有HER2 激酶域突變,3例有EML4-ALK基因融合,1例有KRAS基因的突變。也正是基于此項發現,陳海泉對于非吸煙患者的治療抱有信心,他認為目前臨床上已有一些小分子藥物可以有效抑制突變的EGFR、HER2和ALK的活性,因此絕大多數非吸煙的肺腺癌患者有可能從這些藥物中獲益。這一研究成果2010年發表在國際知名學術期刊《臨床腫瘤學雜志》上。 在進一步的研究中,科研團隊在前期工作基礎上進行了更大規模和更為深入的分析:在202例非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中,對EGFR、KRAS、 HER2、 ALK突變以及最近發現的ROS1基因融合進行了檢測以及臨床相關性分析。研究結果表明,大約89%患者的腫瘤樣本中有且只有以上五種突變中的一種。 這項研究在更大樣本的基礎上進一步建立并完善了非吸煙肺腺癌人群中關鍵的致癌基因突變譜,這是世界范圍內較為全面和前沿的非吸煙患者致病基因的研究圖譜。
如樓上諸位所述,確實是存在“非吸煙者肺癌基因”,因此才會有不抽煙的人也會得肺癌的現象。但就我而言,我覺得只要是人體的器官,它都有存在癌變的可能的,因為人體內的基因本身就存在有原癌基因和抑癌基因,肺部的細胞內也一樣。而吸煙只是誘使抑癌基因突變或原癌基因表達的一個因子,但除此之外應該還有很多其它因素會導致這一現象產生,所以不抽煙的人也會得肺癌的。
首先要指出的是,肺癌的原因不只是吸煙一種,至少還與一個人生活的環境和體抗力,也就是體質有關。而且,非吸煙者肺癌基因已經被證實是存在的。當人們發現有許多不吸煙的女性也會患肺癌,所以有科學家循著這個思路尋找到了非吸煙者肺癌基因。有研究者通過研究52例非吸煙肺腺患者來源的腫瘤樣本,其中,90%存在著致癌基因突變或融合。其中41例有EGFR激酶域突變,2例有HER2 激酶域突變,3例有EML4-ALK基因融合,1例有KRAS基因的突變。也正是基于此項發現,陳海泉對于非吸煙患者的治療抱有信心,他認為目前臨床上已有一些小分子藥物可以有效抑制突變的EGFR、HER2和ALK的活性,因此絕大多數非吸煙的肺腺癌患者有可能從這些藥物中獲益。這一研究成果2010年發表在國際知名學術期刊《臨床腫瘤學雜志》上。在進一步的研究中,科研團隊在前期工作基礎上進行了更大規模和更為深入的分析:在202例非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中,對EGFR、KRAS、 HER2、 ALK突變以及最近發現的ROS1基因融合進行了檢測以及臨床相關性分析。研究結果表明,大約89%患者的腫瘤樣本中有且只有以上五種突變中的一種。參考:http://finance.ifeng.com/a/201 ... shtml
非吸煙者患肺癌的原因可能有被動吸煙(二手和三手煙)、遺傳因素、基因突變、飲食、廚房油煙、吸入氡氣以及大氣污染等。有研究證實,空氣污染與非吸煙者肺癌有重要的相關關系。這項研究的總體結論是,從不吸煙但是卻居住在空氣污染水平較高的地區的人比同樣不吸煙但居住在較為清潔空氣地區的人死于肺癌的幾率高出20%。污染的空氣中的微小顆粒可以通過炎癥傷害肺并損害DNA,這可能是導致非吸煙者患肺癌并死亡的直接原因。肺癌的其他危險因素,如二手煙和暴露于氡氣。氡氣是一種放射性的惰性氣體,無色無味。氡氣在水泥、砂石、磚塊中形成以后,一部分會釋放到空氣中,吸入人體后形成輻射,破壞細胞結構分子并導致肺癌。氡是WHO認定的19種致癌因素之一種,僅次于吸煙。在排除了這些因素后,研究人員發現,空氣污染每增加10單位,居民的肺癌發病危險就增加15%-27%。當然,空氣污染與吸煙致肺癌的危險是不能同日而語的,吸煙可增高20倍的致癌風險。
最近的研究發現,非吸煙肺癌基因是存在的。復旦大學肺癌診治中心主任的陳海泉在門診中發現,女性患肺癌人數竟然要比男性多一倍。他及其團隊經過研究發現,非吸煙女性患肺癌,大部分都因為基因突變,可以說非吸煙者也存在肺癌基因,正是這些非吸煙肺癌基因的突變導致了非吸煙者患上肺癌。并且他們已經勾畫出非吸煙肺癌患者的“上海基因圖譜”。
很長時間以來,在人們的印象中,肺癌應該是愛抽煙的男士“專利”,腫瘤醫院副院長陳海泉卻在門診中發現,女性患肺癌人數竟比男性多一倍。近些年在臨床中,陳海泉一直仔細觀察肺癌患者的性別差別,他發現,門診中男女患者的就診人數之比大約達到1:2。而日前上海市疾病預防控制中心發布的癌情數據也證實了這一點,肺癌位居男性十大高發腫瘤的首位,占據女性十大高發腫瘤的第二位。如果說,男性肺癌高發是和吸煙有關,那逐漸高發的女性患者以及不吸煙的男性,他們的致癌基因又是什么?此前,國內外缺乏對女性以及不吸煙男性肺癌致病基因的系統化研究。就中國而言,肺腺癌高發,其中非吸煙患者不在少數,尤以女性占絕大多數。因此,來源于非吸煙人群的肺腺癌已經成了一種新型的疾病。陳海泉指出,非吸煙女性患肺癌,大部分都因為基因突變。這一結論出自他與中國科學院生化與細胞所研究院季紅斌所做的實驗——在建立高質量的肺癌樣本庫的基礎上,分析了非吸煙肺腺患者來源的腫瘤樣本中關鍵致癌基因的突變。研究結果表明,在52例非吸煙肺腺患者來源的腫瘤樣本中,90%存在著致癌基因突變或融合。其中41例有EGFR激酶域突變,2例有HER2 激酶域突變,3例有EML4-ALK基因融合,1例有KRAS基因的突變。也正是基于此項發現,陳海泉對于非吸煙患者的治療抱有信心,他認為目前臨床上已有一些小分子藥物可以有效抑制突變的EGFR、HER2和ALK的活性,因此絕大多數非吸煙的肺腺癌患者有可能從這些藥物中獲益。這一研究成果2010年發表在國際知名學術期刊《臨床腫瘤學雜志》上。 在進一步的研究中,科研團隊在前期工作基礎上進行了更大規模和更為深入的分析:在202例非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中,對EGFR、KRAS、 HER2、 ALK突變以及最近發現的ROS1基因融合進行了檢測以及臨床相關性分析。研究結果表明,大約89%患者的腫瘤樣本中有且只有以上五種突變中的一種。 這項研究在更大樣本的基礎上進一步建立并完善了非吸煙肺腺癌人群中關鍵的致癌基因突變譜,這是世界范圍內較為全面和前沿的非吸煙患者致病基因的研究圖譜。
如樓上諸位所述,確實是存在“非吸煙者肺癌基因”,因此才會有不抽煙的人也會得肺癌的現象。但就我而言,我覺得只要是人體的器官,它都有存在癌變的可能的,因為人體內的基因本身就存在有原癌基因和抑癌基因,肺部的細胞內也一樣。而吸煙只是誘使抑癌基因突變或原癌基因表達的一個因子,但除此之外應該還有很多其它因素會導致這一現象產生,所以不抽煙的人也會得肺癌的。
首先要指出的是,肺癌的原因不只是吸煙一種,至少還與一個人生活的環境和體抗力,也就是體質有關。而且,非吸煙者肺癌基因已經被證實是存在的。當人們發現有許多不吸煙的女性也會患肺癌,所以有科學家循著這個思路尋找到了非吸煙者肺癌基因。有研究者通過研究52例非吸煙肺腺患者來源的腫瘤樣本,其中,90%存在著致癌基因突變或融合。其中41例有EGFR激酶域突變,2例有HER2 激酶域突變,3例有EML4-ALK基因融合,1例有KRAS基因的突變。也正是基于此項發現,陳海泉對于非吸煙患者的治療抱有信心,他認為目前臨床上已有一些小分子藥物可以有效抑制突變的EGFR、HER2和ALK的活性,因此絕大多數非吸煙的肺腺癌患者有可能從這些藥物中獲益。這一研究成果2010年發表在國際知名學術期刊《臨床腫瘤學雜志》上。在進一步的研究中,科研團隊在前期工作基礎上進行了更大規模和更為深入的分析:在202例非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中,對EGFR、KRAS、 HER2、 ALK突變以及最近發現的ROS1基因融合進行了檢測以及臨床相關性分析。研究結果表明,大約89%患者的腫瘤樣本中有且只有以上五種突變中的一種。參考:http://finance.ifeng.com/a/201 ... shtml
非吸煙者患肺癌的原因可能有被動吸煙(二手和三手煙)、遺傳因素、基因突變、飲食、廚房油煙、吸入氡氣以及大氣污染等。有研究證實,空氣污染與非吸煙者肺癌有重要的相關關系。這項研究的總體結論是,從不吸煙但是卻居住在空氣污染水平較高的地區的人比同樣不吸煙但居住在較為清潔空氣地區的人死于肺癌的幾率高出20%。污染的空氣中的微小顆粒可以通過炎癥傷害肺并損害DNA,這可能是導致非吸煙者患肺癌并死亡的直接原因。肺癌的其他危險因素,如二手煙和暴露于氡氣。氡氣是一種放射性的惰性氣體,無色無味。氡氣在水泥、砂石、磚塊中形成以后,一部分會釋放到空氣中,吸入人體后形成輻射,破壞細胞結構分子并導致肺癌。氡是WHO認定的19種致癌因素之一種,僅次于吸煙。在排除了這些因素后,研究人員發現,空氣污染每增加10單位,居民的肺癌發病危險就增加15%-27%。當然,空氣污染與吸煙致肺癌的危險是不能同日而語的,吸煙可增高20倍的致癌風險。
最近的研究發現,非吸煙肺癌基因是存在的。復旦大學肺癌診治中心主任的陳海泉在門診中發現,女性患肺癌人數竟然要比男性多一倍。他及其團隊經過研究發現,非吸煙女性患肺癌,大部分都因為基因突變,可以說非吸煙者也存在肺癌基因,正是這些非吸煙肺癌基因的突變導致了非吸煙者患上肺癌。并且他們已經勾畫出非吸煙肺癌患者的“上海基因圖譜”。
總結
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