厭食及惡病質是癌癥患者死亡的主要原因，致死率高達80%。其主要特征是厭食、組織消耗、體重減輕，并伴有肌肉和脂肪組織的減少、功能狀態差。 該綜合征的發病機理復雜，至今尚不十分清楚，估計與下列諸多因素有關。 代謝異常：惡病質患者因體內糖、蛋白質及脂類的代謝發生異常，所以能量代謝出現改變。糖代謝異常主要表現在胰島素抵抗增強，引起葡萄糖合成、糖異生和葡萄糖乳酸的循環活性增加，葡萄糖耐量和周轉下降。蛋白質異常則包括蛋白質周轉、肌肉分解代謝、肝臟和腫瘤的蛋白質合成增加，同時肌肉蛋白合成卻下降。脂代謝異常表現為脂質動員增加、脂肪生成和脂蛋白脂酶活性降低、甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白水平降低、靜脈甘油水平升高而血漿甘油清除率下降。 致炎細胞因子：腫瘤本身產生的循環因子或宿主免疫系統，如淋巴細胞和單核細胞、巨噬細胞在應答腫瘤過程中，釋放的細胞因子可能是惡病質病因之—。例如，白介素1、6，腫瘤壞死因子α，干擾素α、γ等諸多致炎細胞因子都與惡病質發病機理有牽連。白介素1和腫瘤壞死因子是宿主對炎癥應答的介質。實驗證明，將人白介素1和腫瘤壞死因子α給予健康動物會明顯降低它們的食欲。癌癥患者和實驗動物血清中的腫瘤壞死因子α、白介素2、干擾素γ水平非常高。在動物模型中，白介素6的水平與腫瘤進展有關。同時，動物模型證明：白介素6在癌癥惡病質的進展中也起了惡病質因子的作用。研究發現，在惡病質炎癥及急性期反應中，這些細胞因子也起著重要作用。 體循環中的腫瘤衍生分解代謝因子：循環因子如脂質和蛋白動員因子在惡病質進展中也有作用。這些腫瘤衍生的分解代謝因子直接作用于脂肪組織和骨骼肌，但不影響攝食。 全身炎癥反應：癌癥相關的惡病質過程中腫瘤會長期、低度誘導宿主免疫系統激活，其特征與發生重大創傷和膿毒性休克后急性期反應的多種特征相似。膿毒性休克的特點有細胞因子生成加快，兒茶酚胺、皮質激素和胰高血糖素水平升高，外周氨基酸動員和肝氨基酸攝入增加，肝糖原異生和急性期蛋白生成增加，游離脂肪酸動員增強和代謝增加等。急性期反應是對組織損傷的全身反應，在炎癥感染或創傷時最為典型，其特點是釋放出一系列肝細胞衍生的血漿蛋白，包括C反應蛋白、纖維蛋白原、補體因子B和C3，同時白蛋白、運鐵蛋白的合成降低。癌癥患者可出現急性期反應，白介素1、6和腫瘤壞死因子α是肝臟急性期蛋白誘導的主要介質。 進食量減少：惡病質患者因食欲差、進食量少而出現營養不良。食欲是外周和中樞神經傳入腹側下丘腦而引起的一種復雜功能，上述致炎細胞因子都會起抑制作用。腫瘤也向循環系統釋放引起厭食的物質，或其本身誘導患者代謝異常致使宿主組織釋放這類物質。癌癥患者因色氨酸水平改變，導致腦內5-羥色胺合成增強，5-羥色胺的活性會抑制食欲。其他因素還有，血液中乳酸和脂肪酸水平升高會刺激5-羥色胺能和兒茶酚胺能神經元，進而促進通向下丘腦的抑制性傳入。 瘦素和神經肽的作用：瘦素是脂肪細胞一種基因產生的激素，通過下丘腦內神經肽能效應分子控制飲食和能量消耗，是體重穩態調節的必需物質。瘦素與神經系統、內分泌系統、免疫系統產生復雜的相互作用，誘導行為和代謝響應。惡病質的介質——致炎細胞因子之所以有長期抑制食欲的重要作用，與模擬瘦素的過度負反饋信號對下丘腦的效應有關。這是通過致厭食神經肽，如5-羥色胺和促腎上腺皮質激素釋放因子的連續刺激，以及由阿片樣肽、促生長激素神經肽、黑素濃集激素、食欲素和刺鼠相關肽組成的神經肽Y開胃網絡的抑制所致。

樓上說的是最新的研究成果。癌性惡病質主要是由腫瘤細胞產物及機體釋放的細胞因子引起的以全身代謝紊亂為特征的一種繼發性反應。表現為食欲不振、體重下降、貧血、虛弱、衰竭等臨床綜合征，其發生的確切分子機制迄今尚不完全清楚。

惡病質是約20％的癌癥患者死亡的直接原因。提高食物的攝入量并沒有幫助，目前也沒有有效的療法治療惡病質，在Cell Metabolism雜志上刊登的一則研究指出一個很有前途的策略，該策略可能用來刺激癌癥患者體重的增加并鍛煉其肌肉力量。 該研究涉及白色脂肪的褐變過程，目前白色脂肪的褐變已獲得相當大的關注，是一種可作為打擊肥胖的方法。白色脂肪通常儲存熱量，棕色脂肪燃燒它們以產生熱量。因此，白色脂肪轉化為棕色脂肪可以幫助人們減肥。 西班牙國家癌癥研究中心Erwin Wagner和他的同事發現，在癌癥相關惡病質小鼠和患者中，白色脂肪發生顯著變化，變成了燃燒卡路里的棕色脂肪。這種變化導致能量消耗增加和器官衰竭。 該小組還發現，在癌癥相關的惡病質過程中，炎癥在白色脂肪轉化為棕色脂肪中具有重要作用，這意味著一個潛在的治療靶點。事實上，抗炎治療包括非甾體抗炎藥（NSAID）舒林酸，可改善小鼠惡病質的嚴重性。 數據表明，抑制白色脂肪的褐變，是一個改善癌癥患者惡病質嚴重程度的希望。此外，在癌癥發展的早期階段，識別白色脂肪褐變的生物標志物，可能有助于預測哪些患者將發展為惡病質。

總結

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